溶酶体 NKG7 抑制 mTORC1 活性，促进 CD8 T 细胞持久性和肿瘤控制+

摘要：在感染和癌症期间，mTORC1 介导的代谢调节会影响 CD8 T 细胞效应子扩增和记忆发育。然而，CD8 T 细胞调节 mTORC1 以支持其独特代谢需求的机制仍然未知。在这里，我们表明 NKG7 是一种溶酶体蛋白，其表达仅限于细胞毒性淋巴细胞，通过抑制溶酶体质子泵液泡 ATP 酶 （v-ATP 酶） 的组装和功能来负向调节 mTORC1 募集和激活。缺乏 NKG7 的人和小鼠 CD8 T 细胞显示出更多的酸性溶酶体和 mTORC1 信号转导的激活增加，这可以通过抑制 v-ATP 酶活性来逆转。在对 LCMV 感染有反应的小鼠中，NKG7 缺失的效应 CD8 T 细胞的持久性较差，产生的记忆前体较少，而 CD8 T 细胞中 NKG7 的诱导表达导致肿瘤内 T 细胞的存在增加。总体而言，我们的工作将 NKG7 确定为 mTORC1 活性的 CD8 T 细胞特异性调节因子，这是最佳免疫反应所必需的。

原标题：Lysosomal NKG7 restrains mTORC1 activity to promote CD8 T cell durability and tumor control+

源于：Nature Communications 通讯作者：Haidong Dong &Daniel D. Billadeau