牙周病原体通过表面附着的蛋白酶降解人体肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素I

肾素-血管紧张素系统（RAS）通过生物活性肽——血管紧张素（Ang）发挥作用。由血管紧张剂原衍生的前体Ang I，可以被切割成促炎的Ang II（升高血压），或被切割成Ang 1–7（与Ang II相反的效果）。这里，我们展示了内源性口腔病原体牙龈卟啉（Pg）和连翘坦纳菌（Tf）通过内源性肽酶O PgPepO和TfPepO分别引导RAS产生Ang 1–7。嗜热的PepOs金属蛋白酶偏好位于剪接肽键羰基端（P1′位置）的大疏水氨基酸，而TfPepO则与所有已知同源蛋白酶不同，会水解至两端较远的底物。晶体结构揭示了催化裂缝异常宽阔的入口，这解释了TfPepO独特的性质。多项免疫分析显示，附着在细菌细胞表面的PepO会在外膜囊泡中释放。此外，PepO还负责Pg和Tf对Ang I的水解。最后，采用Galleria mellonella模型，PepO缺失仅降低了Tf的毒力。因此，我们的数据表明，PepO是Pg和Tf的唯一蛋白酶，这两种酶可能通过AngI水解调节RAS。

原标题：Periodontopathogens degrade angiotensin I from the human renin–angiotensin system through surface-attached proteases

通讯作者：Jan Potempa & Mirosław Książek

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