单纯疱疹病毒 1 型通过小鼠尿嘧啶-DNA 糖基化酶逃避 APOBEC1 介导的免疫

单纯疱疹病毒 1 （HSV-1） 是病毒性脑炎的最常见原因，尽管接受了抗病毒治疗，病毒性脑炎也可能是致命的或导致严重的神经功能缺损。载脂蛋白 B 信使 RNA 编辑酶，催化多肽样 （APOBEC） 蛋白基团可以作为病毒限制因子。HSV-1 如何逃避这种内在免疫机制尚不清楚。在这里，使用人癌 HEp-2 细胞，我们发现 HSV-1 尿嘧啶-DNA 糖基化酶的磷酸化和激活抵消了小鼠 APOBEC1 对 HSV-1 基因组的 DNA 编辑活性。这可以保护病毒基因组，促进小鼠中枢神经系统的病毒复制和脑炎。Apobec1 的存在改善了携带尿嘧啶-DNA 糖基化酶磷酸化位点突变的 HSV-1 攻击小鼠的脑炎结局。用 UNG 抑制剂（表达 UGI 的腺相关病毒载体）治疗，保护野生型 HSV-1 感染的小鼠免受致命性脑炎的影响。这些发现确定尿嘧啶-DNA 糖基化酶是一种病毒因子，能够逃避由中枢神经系统 APOBEC1介导的内在抗病毒免疫，并提出了一种治疗 HSV-1 脑炎的潜在治疗方法。

原标题：Herpes simplex virus 1 evades APOBEC1-mediated immunity via its uracil-DNA glycosylase in mice
源于Nature Microbiology (2025) 通讯作者：Masamichi Muramatsu &Yasushi Kawaguchi

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