DAAM1 中高度保守的神经元微外显子控制肌动蛋白动力学、RHOA/ROCK 信号传导和记忆形成

肌动蛋白细胞骨架动力学对于神经系统的正常发育和功能至关重要。一组保守的神经元特异性微外显子影响神经生物学的多个方面;然而，它们在调节肌动蛋白细胞骨架中的作用尚不清楚。在这里，我们研究了 DAAM1 中的微外显子，DAAM1 是一种参与肌动蛋白重组的 formin-homology-2 （FH2） 结构域蛋白。微外显子包涵扩展了 DAAM1 FH2 结构域的接头区域，改变了肌动蛋白聚合。微外显子的基因组缺失导致神经发生缺陷和分化神经元中钙内流的增加。具有这种缺失的小鼠表现出突触后缺陷、较少的未成熟树突棘、长期增强受损和记忆形成缺陷。这些表型与 RHOA/ROCK 信号转导增加有关，RHOA/ROCK 信号转导调节肌动蛋白-细胞骨架动力学，并通过 ROCK 抑制剂治疗部分挽救。本研究强调了保守神经元微外显子在调节肌动蛋白动力学和认知功能中的作用。

原标题：A highly conserved neuronal microexon in DAAM1 controls actin dynamics, RHOA/ROCK signaling, and memory formation

源于：Nature Communications volume 16, Article number: 4210 (2025) 通讯作者：Mara Dierssen &Manuel Irimia

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